Назад
Повышенная масса тела у мужчины 32 лет. История болезни
Пациент 32 лет, жалуется на эпизоды головокружения, чувство слабости, тахикардию и дрожание во всем теле.
Проверьте свой слух онлайн
Связанные услуги:
Жалобы
Пациент 32 лет, рост 178 см, вес 108 кг, индекс массы тела 34 кг/м2 (что соответствует ожирению 1 степени). АД 150/95 мм рт ст. Пациент жалуется на периодически возникающие эпизоды головокружения, чувство слабости, тахикардию и дрожание во всем теле. Эти эпизоды возникают через несколько часов после обильной еды.
Обследование
У пациента было заподозрено нарушение углеводного обмена, в связи с чем выполнен стандартный глюкозотолерантный тест с определением глюкозы крови и инсулина натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой. Указанное обследование подтвердило нарушение углеводного обмена, также выявлено нарушение жирового обмена (дислипидемия), повышение уровня Лептина и фактор некроза опухолей-Альфа (как маркёр системной воспалительной реакции).
Обсуждение
При первоначальном исследовании установлено, что пациент имеет признаки метаболического синдрома: абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность без повышения уровня гликемии, дислипидемию по атерогенному типу и артериальную гипертензию. При более детальном исследовании метаболических показателей выявлены изменения секреторной активности жировой ткани: значительное повышение уровня лептина и ФНО-α. Гиперлептинемия у пациентов с ожирением, как и гиперинсулинемия, связана с инсулинорезистентностью и может служить дополнительным маркером этого состояния. ФНО-α вносит значительный вклад в развитие и усугубление инсулинорезистентности у пациентов с метаболическим синдромом. Известен факт тесной зависимости инсулинорезистентности от степени ожирения. Необходимо учитывать, что сахарный диабет является системным воспалительным заболеванием; а как любое системное воспалительное заболевание сопровождается повышением острофазных показателей, каким и является ФНО-α.
Пациенту настоятельно рекомендовано изменить образ жизни, увеличить физическую активность, в пищевом рационе ограничить долю животных жиров и легкоусвояемых углеводов.
Через 4 месяца вес пациента снизился на 7 кг (ИМТ стал 31,8 кг/м2). Эти изменения сочетались со снижением АД, уменьшением индекса инсулинорезистентности и улучшением липидного обмена.
Заключение
Патогенетические механизмы развития компонентов метаболического синдрома (инсулинорезистентности) во многом сходны. Снижение веса сопряжено со снижением гиперлептинемии и повышенного уровня ФНО-α. Секреторные показатели активности жировой ткани и иммунореактивный инсулин характеризуют общность метаболических процессов, которые могут рассматриваться как продромальные признаки развития нарушений углеводного обмена. Коррекция питания и образа жизни положительно влияет на метаболические показатели и общее самочувствие пациентов.
